热接触性荨麻疹作为荨麻疹中比较复杂的1种,该病的产生1般是由皮肤局部受热后在局部产生风团伴瘙痒,1小时后消退,大家对该病1定要多加注意了,1旦产生给患者的健康带来的危害是很大的,下面就为大家来介绍下热接触性荨麻疹的病因及病发机制有哪些。
(1)病因
MiChaelsson和Ros报告在3个家族中有9名患者,认为本病是1本身显性遗传疾病。本病夏季多见,刺激因素可以是温水、火、火炉、阳光、散热器、热饮料和食品等。但有些患者不是对上述每个热刺激都起反应。
(2)病发机制
1.与IgE和过敏的关系
虽然患者中过敏性疾病产生率高,但不能证明本病与过敏性有肯定的关,热接触性荨麻疹的病因及发病机制有哪些。患者血清中IgE不升高,将患者血清注射到正常人皮肤内不产生风团。患者血清中未发现有特异性IgE抗体和其他抗体。从病发机制上本病可分I和II型。
2.与组胺和补体的关系
I型热接触性荨麻疹与肥大细胞和组胺有关:I型中肥大细胞和嗜碱性粒细胞叁与其病发,它们能释放介质且没有补体改变。家族性热接触性荨麻疹中肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,血清组胺水平升高。发现患者上臂加热后,回流的静脉血中组胺水平增高,热接触性荨麻疹的病因及发病机制有哪些,比激起实验前组胺浓度高10⑴5倍。高峰5⑴5分钟时,至60分钟时有轻度升高。另外,还有非组胺的平滑肌收缩活性介质(SMoothmusclecontractingactivity)。Atkins等还发现,合并嗜中性化学趋化因子不升高。系统和局部利用抗组胺药能抑制该型风团产生。本病中总补体和分补体无改变。
Ⅱ热接触性荨麻疹与补体有关:该型荨麻疹血总补体水平下降,C3下降,B因子消失,C4、C5正常。补体活化经过旁路途径。也有报告C3、C4、C1下落,补体活化通过经典途径。本病构成机制多是热引发患者血或组织产生新的份子或使份子产生改变,进1步激活补体构成过敏毒素,引发皮肤水肿。
通过以上的介绍,相信你对热接触性荨麻疹的病因及病发机制也都了解了吧。如果你还有更多有关荨麻疹方面的知识疑问,可以咨询我们的在线专家,热接触性荨麻疹的病因及发病机制有哪些,专家会给你做详细的介绍。
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